
硫同位素为华南雾霾研究提供新途径。
记者从中国科大获悉,该校地球和空间科学学院沈延安教授团队与美国同行等合作,在研究华南雾霾的物质来源和形成机制上取得重要进展。相关研究成果日前在线发表在国际学术期刊《美国科学院院刊》上。
雾霾主要由硫酸盐、硝酸盐、有机碳和黑碳等组成,因此对硫酸盐的稳定硫同位素进行高精度的测定并探索其非质量分馏信号成因,对正确认识雾霾的来源和形成机制具有指导意义。放射性硫同位素35S只在高层大气生成,半衰期为87天,因此可以有效地对雾霾的来源及物理传输途径进行示踪。

研究人员通过系统地测定华南气溶胶的硫酸盐、大气中的二氧化硫以及代表性稳定硫同位素,发现气溶胶硫酸盐33S和36S的异常组成与大气中二氧化硫的同位素组成不同。放射性35S分析结果显示,33S的异常组成与气团高度的变化密切相关,这说明二次硫酸盐形成过程中硫循环经历了在平流层的光化学反应然后沉降到对流层和地表。
另一个重要发现是,36S异常与33S异常不存在相关性,但36S异常与硫氧化率及多种生物质燃烧示踪物(左旋葡聚糖、甘露聚糖、钾离子)的丰度均呈现强相关性。研究结果表明,在东亚及北美地区广泛观测到的气溶胶硫酸盐36S异常,主要是由化石燃料或生物质燃烧直接生成的一次硫酸盐气溶胶造成的。
该研究不仅证明了硫同位素是追踪不同成因雾霾硫酸盐来源和形成机制的有力手段,还为雾霾的物质来源、传输途径和形成机制提供了新的研究思路和有力证据,对制定雾霾治理政策和措施具有指导意义。同时,不同硫同位素异常的不同成因,对探讨早期生命演化和地球早期25亿年之前大气的组成也具有重要启示。
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着名心血管领域专家胡大一教授说:“当人们长期暴露在雾霾环境下,相当于新增了一个心血管疾病危险因素,如同给心脏‘埋下地雷’。同时,在短期暴露下,它又可以使尚不严重的心血管斑块突然破裂,产生血栓,诱发急性心肌梗死,成为一道‘导火线’。”
哈佛大学公共卫生学院的数据证明,阴霾天中的颗粒污染物不仅会引发心肌梗死,还会造成心肌缺血或损伤。美国调查了2.5万名有心脏病或心脏不太好的人,发现PM2.5增加10微克/立方米后,病人病死率会提高10%—27%。
此外,PM2.5还是引起高血压多发的一个独立的危险因素。北京大学医学部公共卫生学院教授潘小川发表论文称,“我们利用时间系统分析研究,对搜集的数据进行分析发现,PM2.5每立方米浓度增加10微克,医院高血压类的急诊病人就会增加8%,心血管疾病也会增多。”
胡大一指出,除了直接作用于心血管系统,由雾霾引发的焦虑抑郁情绪也值得关注,这些负面情绪也可导致一系列连锁性心血管疾病。
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