研究称青光眼是自身免疫性疾病 什么是青光眼？

青光眼是一种可致盲的神经退行性疾病，很普遍也很神秘，病因复杂。多数人认为眼压增高是青光眼的最主要病因，但《自然·通讯》杂志网站10日刊发的一篇研究论文则称，青光眼实际上是一种自身免疫性疾病，患者自身的T细胞才是造成青光眼视神经变性的罪魁祸首。

由于眼压增高被认为是青光眼的最主要风险因素，大多数对青光眼的治疗都集中在降低眼压这一目标上。但有许多患者在眼压恢复正常后，其病情依然会恶化。因此有假说认为，青光眼可能是眼压升高引发继发性免疫或自身免疫应答造成的。但该假说一直未能得到证实。

为验证这一假说，由中、美、荷兰三国研究人员组成的研究小组进行了小鼠模型研究。他们在论文中称，在患青光眼小鼠的视网膜中发现有T细胞存在。这很不寻常，因为通常T细胞是无法进入到视网膜中的，其会被血—视网膜屏障阻止在视网膜之外。进一步研究显示，是眼压升高引起了T细胞浸润，后者在渗入视网膜后会靶向热休克蛋白，进而造成青光眼视神经变性。

（图片与新闻无关）

通常，T细胞不会靶向宿主产生的蛋白，研究小组怀疑这些T细胞在渗入视网膜前接触过细菌的热休克蛋白，因此才会产生交叉反应。跟进研究也证实，在没有共生菌群的情况下，小鼠不会产生导致青光眼的T细胞反应或相关的神经变性。这些足以表明，青光眼视神经变性部分是由与共生菌群接触而预先致敏的T细胞介导的。

随后研究小组在针对人类青光眼患者的研究中发现，这些患者视网膜中的热休克蛋白特异性T细胞水平异常高，是正常水平的5倍。这进一步表明，T细胞是青光眼视神经变性的原因，青光眼实际上是一种自身免疫性疾病。

研究人员指出，新研究表明青光眼是一种自身免疫性疾病，这一论断可能会改变青光眼诊断、预防和治疗范式，阻断相关免疫活动或许是未来青光眼治疗的最主要手段。

相关阅读：青光眼

青光眼（glaucoma）是一组以视乳头萎缩及凹陷、视野缺损及视力下降为共同特征的疾病，病理性眼压增高、视神经供血不足是其发病的原发危险因素，视神经对压力损害的耐受性也与青光眼的发生和发展有关。在房水循环途径中任何一环发生阻碍，均可导致眼压升高而引起的病理改变，但也有部分患者呈现正常眼压青光眼。青光眼是导致人类失明的三大致盲眼病之一，总人群发病率为1%，45岁以后为2%。临床上根据病因、房角、眼压描记等情况将青光眼分为原发性、继发性和先天性三大类。

继发性青光眼是由于某些眼病或全身疾病干扰了正常的房水循环而引起的，如眼外伤所致的青光眼、新生血管性青光眼、虹膜睫状体炎继发性青光眼、糖皮质激素性青光眼等，其致病原因均较为明确。先天性青光眼是由于胚胎发育异常、房角结构先天变异所致。